脱毛を防ぐメカニズムが特定される

ヘルシンキ大学のサラ・ウィックストロム准教授が率いる国際研究グループは、脱毛を防ぐ可能性のあるメカニズムを特定しました。

毛髪の成長を促進する毛包幹細胞は、代謝状態を切り替えることで寿命を延ばすことができます。

ドイツのヘルシンキとケルンで活動している研究グループは、マウス実験で、リクターと呼ばれるタンパク質がその過程で重要な役割を果たしていることを示しました。

この研究は、Cell Metabolism誌に掲載されました。

紫外線やその他の環境要因は、私たちの皮膚やその他の組織に毎日損傷を与え、身体は損傷した組織を絶えず除去し、そして更新します。

平均して、人間は毎日5億個の細胞を除去し、合計で1.5グラムの髪の毛が抜けます。

死んだ細胞は、組織の成長を促進する特殊な幹細胞に置き換えられます。

組織機能に障害があるとそれは組織の老化をもたらすため、組織機能はこれらの幹細胞の活動と健康に依存しています。

「老化における幹細胞の重要な役割はわかっていますが、これらの重要な細胞を長期的に維持調節するメカニズムについてはほとんど知られていません。よく理解された機能と、明確に識別可能な幹細胞を備えた毛包は、この重要な問題を研究するための完璧なモデルシステムです。」

と、ヘルシンキ大学の准教授であるサラ・ウィックストローム博士は述べています。

毛包の再生サイクルの終わりに、新しい毛が作られる瞬間、幹細胞は特定の場所に戻り、静止状態に戻ります。

新しい研究での重要な発見は、この幹細胞状態への復帰には細胞の代謝状態の変化が必要であるということです。

それらは、グルタミンベースの代謝と細胞呼吸から解糖系に切り替わります。

解糖系は、組織内の低酸素濃度に応じて、リクターと呼ばれるタンパク質によって誘導されるシグナル伝達によって引き起こされます。

これに対応して、本研究では、リクタータンパク質の欠如が幹細胞の可逆性を損ない、幹細胞のゆっくりとした消耗と加齢による脱毛が始まることを示しました。

研究グループは、リクタータンパク質の機能を研究するための遺伝子マウスモデルを作成し、タンパク質を欠くマウスでは毛包の再生と周期が大幅に遅延することを確認しました。

リクター欠損症に苦しむ老化マウスは、幹細胞での段階的な減少が示され、脱毛が発生しました。

これらの前臨床所見がヒト幹細胞生物学や、潜在的に毛包を老化から守るための薬物療法においても、どのように利用することができるかを調査するために、さらなる研究が行われる予定です。

言い換えれば、この研究で特定されたメカニズムは、脱毛の予防に利用できる可能性があるのです。

「グルタミナーゼ阻害剤の適用がリクター欠損マウスの幹細胞機能を回復させることができたことに特に感激しています。代謝経路を変更することが私たちの体の組織の再生能力を高める強力な方法である可能性があるという原則を証明しています。」

と、ウィックストローム博士は説明します。

【以下のリンクより引用】

Researchers identify a mechanism to prevent hair loss

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