痛風の新しい治療法

新たに発表された研究により、痛風の新しい治療法が特定されました。

痛風は何世紀にもわたって人類を悩ませてきた痛みを伴う疾患です。

多くの場合、「金持ちの病気」と呼ばれ、痛風は歴史的に、社会の中で裕福であることと関連付けられてきました。

この関連性は、痛風がよく肉やアルコールといったプリン体が豊富に含まれた食事の過剰摂取が原因で引き起こされるという事実から来ています。

痛風は、血中の尿酸レベルが尿酸結晶を形成するのに十分高い場合に発生します。

その後、これらの結晶は、最も一般的にはつま先の関節などの関節に留まり、患部である関節に痛みを伴う腫れと炎症をもたらします。

その結果、急性痛風の治療は通常、炎症の軽減と痛みの緩和に焦点を当てており、尿酸値を低下させる薬剤（アロプリノール、フェブキソスタット）が長期予防では基礎薬となります。

しかしながら尿酸および結晶化は痛風プロセスでの特徴的なステップであるものの、免疫系の役割は近年よく理解されています。

細胞および分子免疫学（Cellular and Molecular Immunology）で発表された新しい研究の基礎を形成するのは、この免疫系反応です。

尿酸結晶は、尿酸ナトリウム1水和物（MSU）という化合物で構成されています。

この化合物が経路に炎症を引き起こし、マクロファージとして知られる免疫細胞の活性化を引き起こすことが知られています。

マクロファージなどの細胞の存在が急速に増加すると、最終的に痛みを伴う局所炎症につながります。

ただし、MSUの引き金となるこのプロセスの開始と終了（マクロファージによる炎症）についてはわかっていますが、その間の特定のステップの多くは不確実なままです。

この研究で提唱された理論では、MSU結晶により、インターロイキン-1受容体活性化キナーゼ1（IRAK1）と腫瘍成長因子-β活性化キナーゼ1（TAK1）の2つの調節酵素が変更されます。

これらの2つの酵素は、マクロファージの活性化に重要な役割を果たします。

この研究では、MSUの存在により、両方の調節酵素の活性が増加することが示されています。

MSUによって引き起こされる構造変化のさらなるコンピューターベースの分析では、MSU結晶の存在がTAK1キナーゼを活性化するだけでなく、それを永久に活性している状態に保つために役立つことを実証しました。

このプロセスがどのように機能するかが実証された後、研究チームはさらに一歩進めました。

病気のプロセスがどのように機能するかを理解することは、病気のプロセスを止める方法を理解する重要なステップです。

研究チームは新しい病気のプロセスを提唱し、それを止めることができるかどうかを調べました。

彼らは、炎症を引き起こすメディエーターのMSU誘発性産生を妨害する実験薬物、『5Z-7-オキソゼアエノール(5Z-7-oxozeaenol)』の能力を実証しました。

彼らはさらに、MSUによって誘発され足の炎症を起こしたマウスでこの薬剤をテストしました。

実験された化合物は、足のむくみを減らすことに成功しました。

この新しい研究は、北米では成人人口の最大4％が罹患する痛風の新しい治療に向けた有望なステップとなります。

この研究でテストされた実験化合物が地元の薬局の店頭に並ぶまでには、多くの越えねばならないハードルがあります。

5Z-7-オキソゼエノールはこれらのハードルのいずれかで立ち止まる可能性は非常に高いのです。

しかし、この研究の本当の意味は、研究がこの病気の新しいメカニズムを提供しているということです。

最初にテストされた化合物が医薬品開発プロセスを完全に達成できなかったとしても、このメカニズムが医薬品の開発へ提供する目標は、どこにでもいる痛風患者に希望を与えるはずです。

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