新たな研究で肺がんの蔓延を阻止する方法が見つかる- 鍵はあるタンパク質

アメリカ・ルイジアナ州ニューオーリンズにあるチューレーン大学が行った新しい研究により、肺癌の進行を阻止するのに役立つ可能性がある、これまで知られていなかった分子経路が明らかになりました。

肺癌は最も一般的ながんのひとつである、世界でがん関連での死亡の主な原因となっています。

米国科学アカデミー紀要に掲載されたこの研究では、新しい抗がん剤の開発や、より個別化された肺癌治療につながる可能性があると、研究の上級著者で。チューレーン大学医学部トランスレーショナルがん分野のレイノルズ＆ライアン家族会長のフア・ルー博士は述べました。

この研究では、「RBM10」と呼ばれる既知の腫瘍抑制タンパク質が過剰発現するとがん細胞の増殖と増殖を促進するタンパク質である「c-Myc」の機能を抑制することにより、肺癌の増殖を阻害できることが判明しました。

研究者らは、RBM10が2つのリボソームタンパク質（RPL5とRPL11）と連携してc-Mycを不安定化させ、肺癌の広がりを妨げることを発見しました。

これらの研究では、タンパク質の間での癌抑制関係を初めて特定されました。

「我々は、RBM10がc-Mycを直接標的にして分解し、RPL5およびRPL11と結合することによってその発がん作用を軽減できることを発見しました。」

とルー博士は述べました。

「癌については多くのことがわかっていますが、関与する分子はまだ未知です。しかし、少しずつ理解が進んでいます。」

肺癌の進行を止めるプロセスがどのように機能するかを理解するには、1 つの細胞内に 2 つの工場があり、それぞれが新しいタンパク質の機械を組み立てるための部品を製造していると想像してみてください。

c-Myc はこのタンパク質生成プロセス、および細胞成長全般において定期的な役割を果たしており、人間は c-Myc なしでは生きていけません。

時には、この製造工程が中断され、工場が間違った部品の生産を開始することがあります。

がんが形成され始めると、がんは c-Myc を使用して産生を継続し、これらの「予備部分」が蓄積して腫瘍の形成を可能にしてしまいます。

RBM10は、RPL5およびRPL11の助けを借りて、c-Mycを不安定にさせ、腫瘍の増殖を停止させることができます。

重要なこととして、この研究では、肺癌でよく見られるRBM10の変異型がc-Mycを抑制する能力を失い、RPL5およびRPL11リボソームタンパク質に結合できず、最終的には腫瘍の増殖を抑制するのではなく促進してしまうこともわかりました。

「RBM10はがん細胞を抑制できる重要なタンパク質ですが、癌は発症しようとするとRBM10を変異させ、その機能を阻害します。」

とルー博士は述べています。

ルー博士は、RBM10変異型がどのように機能するかをさらに研究し、それを標的とする抗がん剤を開発したいと考えています。

「変異体は正常な組織には存在しない特殊な構造であるため、この変異体を特異的に標的とする分子を設計できればと願っています。」

とルー博士は述べました。

「この変異体を変換することが可能となれば、c-Mycの発がん性活性を抑制できることが期待できます。」

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