初期のアルツハイマー病の患者では記憶力低下が回復する可能性

神経系を脳細胞間の壊れた接続は回復し記憶力が戻ると述べました。 UCLA大学の生理学と神経生物学の研究チームは分析結果は早期アルツハイマー病患者の助けになる可能性 があると考えています。 一般的な見解として長期記憶はシナプスに保存されており、シナプスは脳細胞間の電気、化学信号の伝達の仕組 みです。 記憶力や学習力の処理をおこなうアメフラシと呼ばれる海洋カタツムリを分析しました。 研究チームはカタツムリに保存されている失われた記憶力、以前失われたシナプス結合の回復することができたことを 発見しました。 記憶はシナプスには保存されておらず、他の場所に保存されているといわれています。 神経細胞内の核内だと考えられていますが証明はされていません。 研究チームはカタツムリはセロトニンホルモンが中央神経系に放出過程を含む電気信号に対して防御反応を示しま す。防御反応は数日間続きますが、これがカタツムリの長期記憶となるとされています。 研究者はペトリ皿でカタツムリの防御反応を担っている運動ニューロンと感覚を監視しました。 長期記憶力が作られている間新しいシナプスを作る新タンパク質を脳は作ります。脳震盪などにより タンパク質合成が阻害され、長期記憶力作成も阻害されます。 研究チームはペトリ皿でこの一連の流れを再現しました。セロトニンを加えることで新しいシナプス結合が作られる過 程が見られました。しかしセロトニンを加えた後にタンパク質合成阻害剤を加えたら新たなシナプス結合成長が停止 しました。 結果として長期記憶力形成が阻害されます。 もし動物の訓練し、訓練後タンパク質作成能力を阻害すると、 24時間後に動物は訓練内容を覚えていませんでした。 しかし動物を訓練し、タンパク質合成阻害剤を注射した場合24時間後に長期記憶がそのまま残っていることが発 見されました。一回記憶形成されると、一時的にタンパク質合成が阻害されますが長期記憶力には影響されません 。研究チームはシナプスの損失は記憶の損失と伴に起こるのか調査をしました。 ペトリ皿の中に存在するシナプスの数を数え、タンパク質合成阻害剤を加えました。 24時間後に皿の中のシナプスを数えました。タンパク質合成阻害剤遅延は長期記憶の形成を阻害しているように は見えませんでした。感覚及び運動ニューロンのペトリ皿にセロトニンを導入しました。 24時間後セロトニンのパルスを加えて、電気ショックのニューロンを再現しました。その後タンパク質合成阻害剤を加 えました。