COVID-19は、血液凝固細胞に「多動性」を引き起こす

ユタ大学健康科の学者によると、COVID-19によって引き起こされる血小板の変化は、心臓発作、脳卒中、および他の重篤な合併症の発症に寄与する可能性があります。

研究者らは、感染中に産生された炎症性タンパク質が血小板の機能を大幅に変化させ、血小板を「過活動」にし、危険で潜在的に致命的な血栓を形成しやすくすることを発見しました。

彼らは、これらの変化の根本的な原因をよりよく理解することで、COVID-19の患者でそれらが起こるのを防ぐ治療につながる可能性があると言います。

彼らの報告はアメリカ血液学会誌『Blood』に掲載されています。

 

「私たちの発見は、COVID-19と呼ばれるジグソーパズルに重要な要素を追加します。」

と研究の上級著者であり、内科の助教授であるロバートA.キャンベル博士は言います。

 「感染による炎症と全身の変化が血小板の機能に影響を及ぼし、血小板がより早く凝集することを発見しました。これは、COVID患者で血栓の数が増加している理由の説明になります。」

特に、糖尿病、肥満、高血圧などの潜在的な医学的問題を抱えている一部の患者では、COVID-19が血液凝固のリスクの増加と関連し、一部の患者で心血管の問題や臓器不全を引き起こす可能性があることを示しています。

何が起こっているのかを知るために、研究者らはソルトレイクシティのユタ大学病院で入院した41人のCOVID-19患者を調査しました。

これらの患者のうち17人はICUに入り、うち9人は人工呼吸器をつけていました。

彼らはこれらの患者の血液を、年齢と性別が一致した健康な人から採取したサンプルと比較しました。

差次的遺伝子分析を使用して、研究者らは、COVID-19を引き起こすウイルスであるSARS-CoV-2が血小板の遺伝的変化を誘発すると思われることを発見しました。

実験室での研究では、彼らは血栓形成の重要な要素である血小板凝集を研究し、COVID-19の血小板がより容易に凝集することを観察しました。

彼らはまた、これらの変化が血小板と免疫系との相互作用の仕方を大幅に変え、気道の炎症の一因となり、ひいてはより深刻な肺損傷を引き起こす可能性があることにも言及しました。

驚いたことに、キャンベル博士と彼の同僚は、大多数の血小板でウイルスの証拠を検出しなかったことから、これらの細胞内の遺伝的変化を間接的に促進している可能性があることを示唆しています。

この研究の主執筆者の1人であり、ユタ大学分子医学プログラム（U2M2）の研究員である、バヌ・カンス・マン博士によると、可能なメカニズムのひとつは炎症です。

理論的には、COVID-19によって引き起こされる炎症は、血小板を産生する細胞である巨核球に影響を与える可能性があります。

その結果、重要な遺伝的変化が巨核球から血小板に伝わり、血小板が過活動になります。

試験管研究では、研究者らは、SARS-CoV-2に感染した患者の血小板をアスピリンで前処理することにより、この活動亢進を防ぐことができることを発見しました。

これらの発見は、アスピリンが転帰を改善するかもしれないことを示唆しています。

 

ただし、これには臨床試験でのさらなる研究が必要です。

キャンベル博士は、今の時点では、医師の勧めがない限りアスピリンを使用してCOVID-19を治療しないよう警告しています。

そしてその間に、研究者たちは他の可能な治療法を探し始めています。

「血小板が変化するのを妨げる、私たちが標的とすることができる遺伝的プロセスがあります。」

とキャンベル博士は言います。

「COVID-19が巨核球または血小板とどのように相互作用するかを理解できれば、その相互作用を遮断し、血栓が発生するリスクを軽減できるかもしれません。」

「COVID-19の患者における血小板遺伝子の発現と機能（Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients）」というタイトルのこの研究は、国立衛生研究所、ユタ大学ヘルス3iイニシアチブ、そして米国心臓財団から資金提供を受けています。

【以下のリンクより引用】

COVID-19 causes 'hyperactivity' in blood-clotting cells

Sciencedaily