貧血での発見はより効果的な治療方法を示す

安価な経口薬の組み合わせは、慢性疾患や炎症によって引き起こされる倦怠感を誘発する貧血を治療できる可能性があると、バージニア大学医学部からの新しい発見が示しています。

このタイプの貧血は2番目に一般的な種類であり、臓器移植レシピエントや自己免疫疾患のある人、さらには癌や腎臓病などとたたかう患者にとって更なる負担となる可能性があります。貧血は、重度の倦怠感を引き起こすだけでなく、頭痛、めまい、頻脈、発汗を引き起こす可能性があります。

「これらの貧血は不快な症状を引き起こすだけでなく、機能障害や寿命を縮めることにも関連しています。」

と、UVAヘルスの実験病理学部門の責任者である研究者のアダム・ゴールドファーブ医学博士は述べています。

「現在の治療法の欠点には、その費用、そして、有効性が失われる傾向があること、深刻な副作用のリスクなどが含まれます。

この新しい治療法は、低コストで非常に効果的で安全な代替手段を提供する可能性があります。さらなる利点は、世界中で資源が限られている地域でも簡単に適用できることです。」

貧血の人は、赤血球が少なく、ヘモグロブリンが通常より少なくなっています。

赤血球は体全体に酸素を運びますが、ヘモグロビンは赤血球内の鉄分が豊富なタンパク質であり、酸素分子を輸送します。

貧血にはいくつかの種類がありますが、慢性疾患や炎症による貧血は、赤血球を作る骨髄細胞への鉄の送達が制限されることによって引き起こされます。

ゴールドファーブ博士と彼の同僚は、まず初めに、この不十分な鉄を利用する可能性が、ゴルジ体と呼ばれる細胞内の重要な細胞小器官を破壊することを発見しました。

リボン型に包まれたキャンディーのような形をしたこの多層オルガネラは、細胞の健康的な動作に不可欠なタンパク質と脂質（脂肪）の実装を担っています。

研究者らは、この問題の根本的な原因を、ゴルジ体の組み立てと細胞内輸送機構に重要な足場を提供する小さな微小管の破壊として特定しました。

重要なことに、研究者たちは、細胞内のタンパク質であるフェリチンの喪失を、この微小管破壊の引き金として特定することができました。

これらの細胞欠陥の根本原因を知ることにより、科学者は貧血のマウスモデルの問題を逆転させるために的を絞ったアプローチを調整することができました。

実験用マウスにイソクエン酸とフマル酸の2つの物質の組み合わせを与えることで、フェリチンの回復と微小管の再成長が可能になり、炎症によって引き起こされる貧血の長期的な矯正が可能になりました。

これは、安価な経口薬がいつの日か人間の患者にも役立つかもしれないことを示唆しています。

腎臓病に関連する貧血患者を対象としたパイロット研究の計画が、最終段階にあります。

「新しい貧血治療の必要性が、現在初期の臨床試験にある新しい薬剤の豊富さによって象徴されています。」

と、UVAの病理学部のゴールドファーブ博士は述べました。

「新しく基本的な細胞応答を定義することで、私たちの研究は、世界的に入手できるというユニークな可能性を備えた安全でシンプルな治療薬への扉を開きました。」

【以下のリンクより引用】

Medical Xpress