新しい発見は一般的な眼疾患の治療に重要な意味がある

アイルランドにあるダブリン大学トリニティ・カレッジの科学者は、失明の原因となる一般的な衰弱性眼疾患（加齢性黄斑変性、AMD）に罹患する人々に影響を与える重要な発見をしたようです。

彼らは、体内の感染に関連する化学的パターンを認識する分子TLR2も、網膜変性の発症に重要な役割を果たすようであることを発見しました。

AMDは成人の中心視力失明の最も一般的な形態であり、約7万人のアイルランド人がこの状態で生活しています。

AMDの人々は、網膜の中心が変性するにつれて、顔の認識、読書、テレビの視聴、運転が困難になる場合があります。

加齢はAMDの発症の最大の危険因子であり、75歳以上の4人に1人がこの状態で生活しています。

現在まで、病気の進行を防ぐための医薬品の介入はありません。

AMD萎縮型（ドライ型）の患者は、喫煙をやめ、食事や運動を改善するなど、ライフスタイルの変更が推奨されています。

トリニティ・カレッジの免疫学助教授であるサラ・ドイル博士が、Cell Reports誌に発表されたばかりのこの研究を主導しました。

「AMDでの承認された治療法がないのは、主に病気の引き金に関与する要因があまり理解されていないためです。ドライ型AMDを引き起こす可能性があるため、よりターゲットを絞った治療方法を開発することができます。」

AMDに関与する2つの生物学的プロセスは、網膜に漂白剤のような化学物質が形成されるという、制御されない「酸化ストレス」、そして、除去するために触れるものに対して「タグを付ける」補体と呼ばれるタンパク質の堆積です。

この研究では、科学者はTLR2を「酸化的損傷」と「補体媒介性網膜変性」との間の重要な架け橋として関係付けました。

細胞の表面にある『TLR2』は、細菌や酵母などの微生物に見られる、化学的危険信号を認識することで感染を感知することが知られている、免疫系の一部です。

TLR2が危険信号によって活動を始めると、それは細胞の組み立てラインに似たシグナル伝達が起こり細胞の環境に関する情報が私たちの遺伝子に渡され、炎症反応として応答します。

「眼の場合、TLR2は酸化ストレスのセンサーとして機能し、感染ではなく酸化中に生成される化学パターンを認識し、補体の配置を促進するシグナル伝達を引き起こします。」

と、論文の第一著者であるトリニティ・カレッジのケリー・マルファウル博士は述べました。

サラ・ドイル博士は、次のように付け加えています。

「TLR2の機能は、網膜神経変性疾患の病態において、これまで報告されていませんでしたが、重要な役割を果たす可能性があります。実験モデルの組織からTLR2を除去すると補体のレベルが低下するため、視覚に不可欠な細胞が死ぬのを防ぐ効果があります。」

「平均余命の継続的な増加により、加齢に伴う状態のための薬の開発の速度が追いついていないため、治療分野では新しい道が非常に必要とされているため、この単一のタンパク質をブロックすることで眼にそのような保護効果をもたらすことができるというのは、特に刺激的な発見です。」

【以下のリンクより引用】

Medical Xpress