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あなたの胃には肥満と戦う秘密があるかもしれない

オンラインジャーナルのScientific Reports誌に掲載された新しい研究によると、科学者たちは胃に特有のタンパク質が肥満の進行に主要な役割を果たしているようです。

インディアナ大学医学部の研究者らが共同執筆したこの研究は、減量と減量後の体重の維持に苦労している人を助ける治療法の開発に役立つ可能性があります。

研究者たちは、胃で独占的かつ豊富に産生されるタンパク質である『ガストロカイン-1(GKN1)』に焦点を当てました。

以前の研究では、GKN1は消化に抵抗し、腸内に侵入し腸内の微生物と相互作用することが示されています。

Scientific Reportsでの研究では、研究者は、GKN1を阻害すると、タンパク質が発現したときと比較して、体重と体脂肪のレベルに有意な差が生じたことを示しています。

「ダイエットと運動は健康的な体重を維持するために重要ですが、一部の個人は減量に苦労しています。減量手術を行った場合でも、減量後の体重を維持することは困難な場合があります。」

とインディアナ大学医学部の免疫学、微生物学の准教授である共著者のデビッドブーン博士は述べています。

「これらの結果は、腸内細菌叢と肥満の生理学的側面、つまり私たちの体が代謝を調節し、体脂肪を蓄積する方法をよりよく理解することが、新しい治療法にどのように役立つかを示した例です。」

 

米国疾病対策センターのデータによると、米国では成人の肥満率が42.4%に上昇しています。

肥満は、脳卒中、糖尿病、特定の癌、その他の健康上の問題のリスクを高めるだけでなく、COVID-19による病気の重篤化のリスクも高める可能性があります。

ブーン博士と彼のチームは、GKN1タンパク質が発現している場合と発現していない場合のマウスモデルでの微生物叢分析を実施しました。

研究者らは、食物摂取、カロリー抽出、血糖値、インスリン、トリグリセリドのレベルを測定しました。

彼らは、体組成を監視するために磁気共鳴画像を使用しました。

研究チームはまた、エネルギー消費量を計算し、炎症レベルを観察しました。

GKN1のないマウスモデルは、同じ量の食物を摂取しているにもかかわらず、体重が少なく、総体脂肪レベルが低く、除脂肪量の割合が高くなっています。

 

高脂肪食を摂取した場合、GKN1を使用しないマウスモデルは、体重増加、体脂肪の増加、肝臓の炎症に対する抵抗性を示し、それが肝臓病につながる可能性がありました。

研究者はまた、癌、糖尿病、食欲不振、呼吸不全、炎症などの副作用は確認しませんでした。

この結果は雄雌モデルの両方で一貫していました。

肥満を予防するためにGKN1が阻害された場合の効果を決定するにはさらなる研究が必要ですが、研究者は、実行可能な解決策として証明されれば、そのような治療法は医療システムの負担を軽減し、患者の生活の質を改善するのに役立つと述べました。

 

 

【以下のリンクより引用】

Your stomach may be the secret to fighting obesity

Medical Xpress

 

 

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