新しいタンパク質はアルツハイマー病などに関連

アミロイドとタウという2つのタンパク質が伝統的にアルツハイマー病に関連しています。

アミロイドは一般的には疾患の初期に起こり、一方、タウは疾患の終盤でより一般的になります。

理化学研究所脳科学研究センター（CBS）の研究者らは、アルツハイマー病患者のアミロイド斑とタウを結び付ける可能性がある新しいタンパク質を同定しました。

このタンパク質はCAPONと呼ばれ、アルツハイマー病のマウスモデルで同定されました。

この研究はNature Communications誌に発表されました。

CAPONはタウに結合します。 CAPON遺伝子は他の精神障害では既知の危険因子であり、これはアルツハイマー病でも一般的です。

研究者らはマウスの海馬にCAPONの蓄積があることを発見しました。海馬は記憶をつかさどる脳内の重要な「記憶センター」です。

そして研究者らはCAPONの蓄積がアミロイドβよりもさらに大量に存在することを見出しました。

またCAPON DNAをマウスモデルに挿入し、CAPONを過剰発現させました。

これらのマウスには、より大きな神経変性、タウの上昇、および海馬の縮小が見られました。

「その意味はCAPONの蓄積がアルツハイマー関連の病理を増加させるということです。」

と主任著者の橋本翔子氏は述べました。

「CAPONに起因する細胞死は多くの異なる経路を介して起こり得ますが、我々は間違いなくこのタンパク質は神経炎症とタウ病理の間の

促進因子であると思います。」

科学者たちは肺炎球菌の世界規模のゲノム調査を行いました。それらの地図によると50カ国以上で621個の菌株が見つかりました。

細菌は、細菌性肺炎の最も一般的な原因であり、5歳未満の子供の感染症による死亡の最大の原因です。

ワクチンはあるものの、この細菌とさまざまな菌株が広く感染し、この病気が世界中の人々に感染を起こさせ続けているのはなぜなのでしょうか。

細胞には「中年期に危機な」分子がある

ヒト細胞は寿命に関連した細胞修復のためのメカニズムを持っていますが、それらのメカニズムの多くは50歳頃になると機能が止まることがわかっています。

mTOR タンパク質複合体やミトコンドリアの活性酸素種の産生という２つのメカニズムが、ヒトにおける分子の老化の原因の約３分の２を占めています。

科学者らは最近、ヒトの老化に関与するタンパク質をコードしない遺伝子がヒトの細胞に広く存在し、それは通常は下等生物には存在しないことを発見しました。

彼らは、ヒトゲノムにおいてのこれらのいわゆる「暗黒物質」が、加齢に関わる分子的側面の「微調整」に重要な役割を果たすと考えています。

百日咳ワクチンが効力を失う

百日咳ワクチンは、一般的に非常に効果的ですが、最近の病気の発生傾向はワクチンの有効性が時間の経過とともに失われることに

部分的に関係していることが研究でわかっています。

百日咳は、ボルデテラ・パータシスという細菌によって引き起こされる非常に伝染性があり命にかかわる呼吸器感染症です。

百日咳、ジフテリア、および破傷風から身を守るDTaPワクチンは、通常、月齢2ヶ月から6歳までの間に5回投与されます。

近年、病気の発症がより頻繁に確認されている理由のひとつには、親が子供にワクチンの全投与分を、受けさせていないことがあります。

風邪の治療に？

恐らくそれはないでしょう。しかし、風邪を引き起こすライノウイルスやエンテロウイルスなどを含む、ピコルナウイルスを研究している研究者たちは、

マウスモデルのピコルナウイルスを安定させる新しい構造を発見しました。

彼らが研究していた化合物がかかっていたウイルスの表面の未知のくぼみでした。

研究者たちは、そのくぼみに影響を与えるような薬が開発され、ウイルスが変異する可能性を下げるかもしれないと考えています。

【以下のウェブサイトより引用】